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Konjugierte Proteine

Lipoprotein-assoziierte Krankheiten: Arteriosklerose

(von griech. athere "Weizenbrei")

Arteriosklerose ist die häufigste krankhafte Veränderung der Arterien, bei der Verdickungen in der Arterienwand auftreten. Mehr und mehr lagern sich Lipide intrazellulär in den glatten Muskelfaserzellen der inneren Arterienwand ab. Läsionen treten auf, die zur Bildung fibrotischer, verkalkter Plaques führen und das Gefäßlumen immer stärker einengen. Fibrin wird angelagert, und schließlich kann die Arterie völlig verstopfen. Ein Infakt (also ein Stopp der Blutversorgung) tritt auf, der Gewebeabschnitt wird nicht mehr mit Sauerstoff versorgt. Obwohl dieser Vorgang im Prinzip überall im Körper auftreten kann, entstehen Arterome besonders häufig in den Koronararterien, die das Herz versorgen. Herzinfarkte sind noch immer die häufigste Todesursache von Männern in Industrienationen.

Eine Arteriosklerose kann auch durch erblich bedingt fehlerhafte LDL-Rezeptoren (familiäre Hypercholesterolämie, Mutationen im LDL-Rezeptor-Gen) oder Mutationen im Apolipoprotein B-Gen (ApoB-100 Defekt) verursacht werden. Cholesterol liegt im Blut zu 75 % an LDL-Partikel gebunden vor, zusammen mit Apolipoprotein B. Etwa 70 % des LDL-Cholesterols wird durch eine Apolipoprotein-B-vermittelte Bindung an LDL-Rezeptoren aus dem Blut entfernt. Mutationen des Apolipoproteins B oder des LDL-Rezepors selbst senken die Bindungsaffinität des Proteins an den LDL-Rezeptor erheblich, so dass bei den betroffenen Patienten der LDL-Cholsterolspiegel im Blut stark ansteigt. Bei homozygoten Trägern mit familiärer Hypercholesterolämie ist der LDL-Spiegel um das fünf- bis sechsfache erhöht (normal sind 175 mg/100 mL) und die Patienten können schon als Kind an Herzinfarkt sterben. Heterozygote Träger, deren LDL-Spiegel etwa um das zwei- bis dreifache erhöht sind, haben ein erheblich geringeres Risiko, da sich die Erkrankung hier oft erst ab dem 30. Lebensjahr manifestiert.

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