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Regulation der Enzymkonzentration

Das Jacob-Monod-Modell der Genexpression

Das Jacob-Monod-Modell wurde 1961 vorgestellt und liefert ein theoretisches Modell der Genexpression und Expressionsregulation.

Im Jacob-Monod-Modell werden drei Gengruppen unterschieden:

Strukturgene
Dabei handelt es sich um allgemeine Gene, d.h. Gene, die Polypeptide codieren, die z.B nach der Translation als Enzyme, Strukturproteine oder Polypeptid-Hormone wirken.
Operatorgene
Damit wird ein Kontrollabschnitt beschrieben, der einer Gruppe von Strukturgenen räumlich und funktionell zu- und übergeordnet ist. Operatorgene steuern die Aktivität der Strukturgene, beide zusammen bilden das so genannte Operon.Dieses beginnt mit einem Promotor (ca. 80 Nucleotid-Paare), an welchem die RNA-Polymerase bindet und so eine Transkription ermöglicht. Dazu wird der codierende Strang freigelegt. Als nächstes folgt ein Operator. Hier befinden sich häufig Palindrome, d.h. spiegelbildliche Nucleotid-Sequenzen. Außerdem sind hier Bindungsstellen für Repressoren vorhanden, die - ähnlich wie bei Enzym und Substrat - nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an die DNA binden und damit eine Bindung der RNA-Polymerase verhindern. Die Operator-Sequenz wird ebenfalls transkribiert, so dass sich diese nach der Transkription in der 5'-terminalen Leader-Sequenz der mRNA des Gens wiederfindet. Wie im Falle des Lactose-Operons (an ihm wurde das Jacob- Monod-Modell hauptsächlich entwickelt) liegen Promotor und Operator manchmal eng beieinander oder überlappen sogar. Neben Repressoren gibt es noch so genannte Attenuatoren, also "Abschwächer", die zu einem Abbruch der Transkription führen können, wahrscheinlich durch Feedback-Hemmung.
Regulatorgen
Dieses liegt räumlich entfernt vom Operon und es reguliert nach Genexpression die Synthese allosterisch wirkender Repressoren, die ihren zugehörigen Operator erkennen und selbst durch einen spezifischen Effektor inaktiviert oder aktiviert werden.
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