Diese Form, bei der trotz ausreichender Produktion von Insulin eine mangelhafte Wirkung erzielt wird, betrifft ca. 80 % aller Diabetiker. Es handelt sich vor allem um übergewichtige Patienten, die durch verminderte Expression von Insulin-Rezeptoren oder verminderte Enzymaktivität am Rezeptor eine Insulin-Resistenz erlangen. Der Insulin-Spiegel wird endogen erhöht, doch langfristig wird die Insulin-Sekretion gestört. Auch die Glucagon-Sekretion kann erhöht sein. Das Pankreas ist dagegen morphologisch kaum verändert.
Manifestationsfaktoren: Adipositas (Fettsucht); Schwangerschaft (Gestationsdiabetes; hier ist die Erkrankung aber meist nur vorübergehend); Lebererkrankungen; endokrine Erkrankungen, bei denen Cortison oder Glucagon vermehrt sezerniert werden; möglicherweise einige Medikamente. Meist sind die Patienten älter als 40 Jahre.
Vererbung: Ist ein Zwilling an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankt, ist in 90-100 % aller Fälle auch der zweite Zwilling betroffen. Kinder mit einem an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankten Elternteil haben eine 40 %ige Chance, ebenfalls zu erkanken.
Diät: Meidung von Kohlenhydraten.
Verteilung von Kohlenhydraten auf viele kleine Mahlzeiten.
Orale Antidiabetika, um die Insulin-Sekretion oder Insulin-Wirkung zu steigern; der Nutzen dieser Medikamente ist umstritten, sie werden aber häufig eingesetzt.
Medikamente, die die Aufnahme von Kohlenhydraten aus dem Darm verlangsamen.
Sport steigert die Wirkung von Insulin und hat einen mit einer Diät vergleichbaren Effekt.
