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Vitamin A: Einbindung in den Stoffwechsel

Vitamin-A-Metabolismus in der Leber

In der Leber sind hauptsächlich zwei Zelltypen, die Parenchymzellen (oder Hepatocyten) und die Sternzellen, für den Vitamin-A-Metabolismus wichtig. Die zur Leber transportierten Chylomikronenreste, einschließlich der darin enthaltenen Retinylester, werden von den Hepatocyten aufgenommen; dabei sind wahrscheinlich sowohl der der low-density Lipoprotein-(LDL)-Rezeptor, das LDL-Rezeptor-related Protein (LRP), als auch die Lipoproteinlipase (LPL) beteiligt. In der Plasmamembran oder in den frühen Endosomen werden die Retinylester daraufhin hydrolysiert und ins ER transportiert. Dort wird es an Retinolbindungsproteine (RBP) gebunden und zum Golgi-Apparat transportiert. Von dort findet die Sekretion der Retinol-RBP-Komplexe aus den Hepatocyten ins Blut statt.

Abb.1
Endothelzellen der Leberkanäle und umgebende Sternzellen mit Lipidtröpfchen

Bei Säugetieren sind 50-80 % des im Körper vorhandenen Retinols (gilt nicht für die Retinsäure) in der Leber, bzw. in den dort vorhandenen Sternzellen gespeichert. Dies geschieht in Form von Lipidtröpfchen im Cytoplasma. Diese Lipidtröpfchen bestehen hauptsächlich aus Retinylestern, enthalten jedoch u.a. auch kleine Mengen an nicht verestertem Retinol, freien Fettsäuren und Phospholipiden. Die Vitamin-A-Reserve in diesen Tröpfchen ist für mehrere Monate ausreichend. In niederen Wirbeltieren, z.B. den Fischen, sind die Sternzellen nicht in der Leber, sondern im Bindegewebe von Organen wie dem Darm, der Niere, der Hoden oder der Kiemen enthalten. Solche extrahepatischen Vitamin-A-Speicher werden bei höheren Vertebraten nur bei Vitamin-A-Überschuss genutzt.

Retinsäure (RA1)) kann im Gegensatz zu Retinol nicht in der Leber gespeichert werden kann, sondern wird in Organen wie Leber, Luftröhre, Darm und Nagetierhaut durch das Cytochrom-P450-Enzymsystem metabolisiert. Das primäre Produkt ist 4-OH-RA, welche in weiteren Schritten zu 4-oxo-RA umgewandelt wird.

1)RA: retinoic acid
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