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DNA-Schäden

SOS-Reparatur

Wenn Bakterien massiven schädigenden Einflüssen ausgesetzt sind, wird in diesen Zellen die SOS-Reparatur eingeleitet. Diese Zellen bilden vermehrt Reparaturproteine und teilen sich nicht mehr, und überlebende Zellen weisen eine verstärkte Mutationsrate auf. Die SOS-Antwort wird von den Proteinen LexA und RecA reguliert. In der ungeschädigten Zelle wirkt LexA als Repressor für eine Reihe von Genen. Darunter befinden sich die Gene für LexA selbst sowie für RecA und einige Reparaturproteine.

Wird die DNA geschädigt, so hat dies in den meisten Fällen das Auftreten von einzelsträngigen DNA-Abschnitten zur Folge. An diese bindet das in geringen Mengen vorkommende RecA-Protein. Durch die Bindung an die DNA sowie die Anlagerung von ATP wird das RecA-Protein aktiviert. Im aktivierten Zustand vermag es die Autoproteolyse von LexA zu induzieren. Das gespaltene LexA besitzt keinerlei Repressorwirkung, so dass jetzt die zuvor reprimierten Gene abgelesen werden können. Es kommt zur verstärkten Bildung von Reparaturproteinen sowie von solchen Proteinen, die die Zellteilung blockieren. Auf diese Weise gewinnt die Zelle Zeit, um Reparaturen vornehmen zu können. Weiterhin wird ein Protein hergestellt, welches der DNA-Polymerase bei der Replikation ermöglicht, an fehlerhaften DNA-Matrizen beliebige Basen anzufügen. Die Folge sind Mutationen, die die Überlebenschance unter den veränderten Umweltbedingungen erhöhen können.

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