zum Directory-modus

Vitamin K

Vitamin K als Radikalfänger

Die chinoide Struktur des Vitamins legt nahe, dass die K-Vitamine auch als Radikalfänger von Bedeutung für den Organismus sein könnten. Eine Beteiligung der Menachinone als Elektronenüberträger innerhalb der Atmungskette durch funktionellen Ersatz des Coenzym Q konnte bei prokaryontischen Mikroorganismen, jedoch nicht bei Säugern nachgewiesen werden. Einige Versuche deuten außerdem auf eine Beteiligung des Vitamin K an der oxidativen Phosphorylierung und der β-Globulin-Synthese der Leber hin. In vitro hemmt Vitamin K die Oxidation von Linolsäure fast ebenso effektiv wie das Vitamin E. Vitamin KH2 fördert hingegen die Lipid-Peroxidation, die jedoch in Anwesenheit von Vitamin E inhibiert wird. Ebenso wie Vitamin E und das Coenzym Q sind die Vitamine K1 und K2 auch als potente Inaktivatoren für Phagen bekannt.

Abb.1
Gleichgewicht zwischen Vitamin K und Vitamin KH2

Die Reaktion verläuft über die mesomeriestabilisierte Zwischenstufe des Semichinon-Radikals.

Einfluss von Vitamin K auf die Tumorentstehung

Die toxischen Fähigkeiten von Chinonen werden vorwiegend in der Tumortherapie genutzt. So lässt sich z.B. unter Einwirkung hoher Konzentrationen an Menadion (in vitro) eine Hemmung des Tumorwachstums unter deutlicher Veränderung der Zellmembranen erreichen. Möglicherweise forciert die durch Flavoproteine katalysierte, reduktive Bildung des Semichinon-Radikals eine cytotoxische Synthese von O2-• und anderer reaktiver Sauerstoff-Spezies, die ihrerseits die Membranstrukturen der Zellen schädigen. Wegen toxischer Nebenwirkungen wird Menadion jedoch nicht in der Tumortherapie beim Menschen eingesetzt (Toxische Effekte des Menadions).

Der Wachstumsfaktor growth arrest specific gene 6 (GAS 6) ist ein Regulator-Protein, das das Zellwachstum stoppt. Es wird ebenfalls durch Vitamin K über eine Carboxylierung aktviert. Fehlt Vitamin K in der Zelle, bleibt GAS 6 inaktiv und Zellen wachsen ungehindert weiter.

Auf der anderen Seite existieren aber auch Berichte, die ein verstärktes Tumorwachstum durch erhöhte Koagulationsneigung dokumentieren. Behandlungserfolge ließen sich in diesen Fällen durch die Verabreichung von Warfarin erzielen. Der Theorie zufolge fördern Gerinnungsfaktoren wie Fibrin die wachstumsunterstützende Gefäßbildung im Tumor (Neoangiogenese) und die Anheftung von zirkulierenden Tumorzellen an die Gefäßwand (Bildung von Metastasen). Antikoagulanzien wie Warfarin oder Heparin wirken vermutlich auch deshalb antimetastatisch, weil sie diese Anheftung losgelöster Tumorzellen verhindern.

1)EGF: epidermial growth factor (epidermaler Wachstumsfaktor)
2)MAP: Mikrotubuli-assoziiertes Protein
3)ERK: extracellular regulierte Kinase
Seite 8 von 14