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Vitamin K

Vitamin K - Biochemische Funktionen

Vitamin K scheint überall dort einzugreifen, wo γ-carboxylierte Glutaminsäuren für Calcium-abhängige Stoffwechselprozesse benötigt werden.

Die Vitamin K-vermittelten Aktivierungen von Proteinen verlaufen über eine Carboxylierung der γ-Position von Glutaminsäure-Einheiten (C-4-Position der Glutaminsäure). Die gebildeten γ-Carboxyglutaminsäuren (Gla) vermögen sehr stabile Chelatbindungen mit Ca2+-Ionen einzugehen. Den Gla-Proteinen sind damit Reaktionen möglich, die den nicht carboxylierten Vorläufern nicht zur Verfügung stehen.

Die bekannteste Wirkung des Vitamin K ist seine Funktion als Cofaktor in der Biosynthese der Blutgerinnungseiweiße. Es ist direkt an der Bildung und Aktivierung des Prothrombin (Faktor II) und der Gerinnungsfaktoren VII, IX und X beteiligt. Die Precurser dieser Glycoproteine werden durch Einwirkung Vitamin K-abhängiger Enzyme in ihre aktiven Formen überführt (posttranslationale Modifikation).

γ-Carboxyglutaminsäure-Reste finden sich außerdem in den Ca2+-transportierenden Proteinen Osteocalcin (BGP, bone-Gla-protein), Ovocalcin, Atherocalcin, matrix-Gla-protein (MGP), dentin-Gla-protein (DGP) und dem renalen Gla-protein (RGP). Alle diese Vitamin K-abhängigen Faktoren sind regulierend am Calcifizierungsprozess der Organe beteiligt. Die Bindung der drei Gla-Reste des Osteocalcins an das Hydroxylapatit (Ca5[(OH)(PO4)3]) der Knochen reguliert beispielsweise direkt das Wachstum der Hydroxylapatit-Kristalle. Die Hauptaufgabe des renalen Gla-Proteins liegt wahrscheinlich im Transport und/oder der Exkretion von Calcium-Ionen. Störungen an diesem Regulationsmechanismus könnten an der Bildung von Nierensteinen beteiligt sein. Ähnliche Störungen beim Calcium-Transport des Atherocalcins sind möglicherweise auch an der "Verkalkung" arteriosklerotisch veränderter Blutbahnen beteiligt.

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