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Interleukine

Interleukine und Sepsis

Wenn Bakterien oder Pilze in den Körper eindringen, wird sofort eine Abwehrreaktion eingeleitet, um den Eindringling zu bekämpfen. Oft ist diese Reaktion lokal begrenzt, ein Riss in der Haut oder eine Schürfwunde heilen fast immer schnell und problemlos ab. Eine Infektion kann aber auch ganz anders enden, etwa mit einer Sepsis (Blutvergiftung), die in kurzer Zeit zu einem starken Abfall des Blutdrucks und zu multiplem Organversagen führen kann. Der Erreger oder seine Toxine breiten sich über das Blut ungehindert im ganzen Körper aus und führen zu massiven Gewebeschäden, die auch auf einer Überreaktion des eigenen Immunsystems beruhen - Unmengen an Botenstoffen werden ausgeschüttet, mit fatalen Folgen für den Patienten. Etwa 30-50 % der an eine Blutvergiftung erkrankten Patienten sterben an der schwersten Form dieser Erkrankung, dem septischen Schock (siehe auch folgenden Artikel aus der FAZ). Die Sepsis ist daher eine ernst zu nehmende Erkrankung, an der fast so viele Menschen sterben wie am Herzinfarkt.

Eine wichtige Rolle bei der Sepsis spielen körpereigene Mediatoren. Besonders die entzündungsfördernden Cytokine Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-α, IL-1 und IL-6 aus Fibroblasten, Endothelzellen, Monocyten und T-Zellen führen in der Anfangsphase einer Sepsis unter anderem zu einer massiven Freisetzung von reaktiven Sauerstoffspezies, NO oder anderen aggressiven Metaboliten, die nicht nur den Erreger abtöten, sondern vor allem das körpereigene Gewebe schädigen. Nach der ersten überschießenden Entzündungsreaktion wird die Immunantwort im weiteren Verlauf einer Sepsis immer stärker unterdrückt, weil nun vor allem anti-inflammatorische Cytokine wie IL-4 (aus aktivierten T-Zellen), IL-10 und IL-13 produziert werden.

Therapeutisch werden daher u.a. Interleukin-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt, um die überschießende Immunreaktion zu begrenzen und den Verlauf einer Sepsis positiv zu beeinflussen. Allerdings blieben sowohl der Einsatz von monoklonalen Antikörpern gegen TNF-α, die Blockade der Rezeptoren für TNF-α und Interleukin-1 als auch die Verabreichung des anti-inflammatorischen Cytokins Interleukin-10 hinter den Erwartungen zurück.

Mehr zu diesem Thema finden Sie in folgendem Artikel: "Die Rolle von IL-18 bei schwerer Sepsis".

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