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Interferone

Abwehrmaßnahmen der Viren gegen Interferone

Viren mit ihren kleinen, oft fehlerhaft kopierten Genomen und ihrer extrem schnellen Vermehrung sind wahre Meister der Anpassung. Nicht umsonst können sie immer wieder aufs Neue das menschliche Immunsystem überlisten. So wundert es auch nicht, dass Viren im Laufe der Evolution ebenso Mechanismen entwickelt haben, mit denen sie die Wirkung der Interferone aufheben können.

  • Viren produzieren RNAs, die die Aktivierung der zellulären Virusabwehr verhindern.Die Anwesenheit zahlreicher kleiner, doppelsträngiger RNA-Moleküle (dsRNA) ist für die Zelle ein Signal, dass sich Viren in dieser Zelle vermehren. Unter diesen Umständen wird normalerweise z.B. die dsRNA-abhängige Proteinkinase aktiviert und stoppt dann die Vermehrung der Viren in der Zelle. Diese Aktivierung können bestimmte Viren unterlaufen: Adenoviren und Epstein-Barr-Viren synthetisieren beispielsweise kleine virale RNAs wie die VAI (virus-associated RNA I) und die EBER (EBV-encoded small RNAs), die an die dsRNA-abhängige Proteinkinase der befallenen Zelle binden und so deren Aktivierung durch die virale dsRNA verhindern. Die befallene Zelle "merkt" also gar nicht, dass virale dsRNA vorhanden ist - die Virusvermehrung wird unbeeinträchtigt fortgeführt.
  • Viren produzieren Proteine, die die Aktivierung der zellulären Virusabwehr verhindern. Ähnlich wie die beschriebenen RNAs wirken bestimmte Proteine, die beispielsweise von Reoviren und Vaccina-Viren synthetisiert werden. Diese viralen Proteine binden ebenfalls an dsRNA und verhindern, dass die virale dsRNA die dsRNA-abhängige Proteinkinase der befallenen Zelle aktivieren kann. Andere Viren produzieren Proteine, die die 2-5A-Synthetase oder die RNaseL kompetitiv hemmen - der Effekt ist der gleiche, die Virusvermehrung kann ungehindert weiter ablaufen. Das Sendai-Virus produziert das so genannte C-Protein, das die Phosphorylierung von STAT1 in der befallenen Zelle verhindert und damit die Interferon-abhängige Aktivierung der Genexpression unterbindet.
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