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Antioxidatives Schutzsystem

Risikofaktor Rauchen

Abb.1
Risikofaktor Rauchen

Beim Rauchen wird der Tabak nur unvollständig verbrannt. Dabei entstehen über 4.000 verschiedene chemische Verbindungen, von denen mehr als fünfzig als krebserregend gelten. Kohlenmonoxid, krebserregende Nitrosamine, Vinylchlorid, Hydrazin, Lungenepithel-schädigendes Formaldehyd, Acetaldehyd und Stickstoffoxide sind nur einige dieser Verbindungen. Die Zahl der durch Tabak verursachten Todesfälle liegt in Deutschland jährlich bei mehr als 140.000. Im Schnitt verkürzen Raucher ihre Lebenserwartung im Vergleich zu Nichtrauchern um bis zu zehn Jahre.

Auswirkung des Rauchens auf die Gesundheit sind beispielsweise:

  • ein siebenfach höheres Risko, an Lungenkrebs zu erkranken
  • ein fünffach höheres Risiko von Kehlkopf-, Mund- und Luftröhrenkrebs
  • ein fünffach höheres Risko, an chronischer Bronchitis oder Lungenemphysem zu sterben
  • ein doppelt so hohes Risiko, an einem Schlaganfall zu sterben
  • leicht erhöhte Hautkrebsrate, Akne, Abszesse der Schweißdrüsen, die Nicotin absondern
  • Schädigung des Embryos im Mutterleib, Frühgeburten, geringeres Geburtsgewicht der Babys (vermutlich durch die verringerte Durchblutung der Plazenta)
  • Gehirnzellen sterben, geistige Fähigkeiten nehmen im Alter stark ab
  • Durchblutungsstörung der Netzhaut (mögliche Folge: Erblinden)
  • Gefäßschäden

Rauchen und oxidativer Stress

Mit jedem Zigarettenzug werden Schätzungen zufolge etwa 1014-1015 Radikale oder reaktive Sauerstoff-Spezies in die Lunge befördert. Auf diesem Hintergrund wundert es nicht, dass gerade das Rauchen einer der Hauptverursacher von oxidativem Stress und damit verbundenen Erkrankungen darstellt. Rauchen erzeugt besondere reaktive Sauerstoff-Spezies und Stickstoff-Moleküle, die ihrerseits weitere Reaktionen eingehen - unter anderem mit den Fettsäuren in den Zellen. Die hierbei entstehenden Aldehyde können sich an der DNA anlagern und diese direkt oder auch indirekt schädigen. Aus diesen Mutationen kann sich langfristig eine Krebserkrankung entwickeln.

Auch die Zigarettenrauch-bedingten Gefäßschäden gehen auf das Konto der freien Radikale. Die endotheliale NO-Synthase (eNOS) bildet in den Endothelzellen der Blutgefäße den Botenstoff Stickstoffmonoxid (NO) aus Arginin, Sauerstoff und NADPH. NO schützt normalerweise die Gefäßinnenwände vor Ablagerungen. Es wirkt gefäßerweiternd, verhindert die Verklumpung von Thrombocyten und sorgt dafür, dass keine Leukocyten in die Gefäßwand einwandern. Radikale aus dem Zigarettenrauch senken die Konzentration an NO und beeinträchtigen auch die Funktion der eNOS erheblich. Als Folge kommt es vermehrt zur Zusammenlagerung der Thrombocyten in den Gefäßen, so dass kleine Blutgerinnsel entstehen. Lipide lagern sich an den Gefäßwänden ab und verschließen diese mehr und mehr. Durch bestimmte Produkte im Zigarettenrauch wird das Enzym auch "entkoppelt", also quasi umgepolt, und erzeugt anstatt NO nun freie Radikale, die diesen Prozess der Arterienverkalkung beschleunigen.

Rauchen und Ernährung

Nach einer Studie der Universität Kaiserslautern (1999) scheint eine Kombination der antioxidativ wirkenden Vitamine C und E eine gewisse Schutzwirkung bei rauchbedingtem oxidativem Stress zu haben, die wahrscheinlich auf ihrer Radikal-neutralisierenden Wirkung beruht. Entgegen langläufiger Meinung ist die Einnahme von β-Carotin bei Rauchern absolut kontraproduktiv, denn diese Vitamin A-Vorstufe scheint bei Rauchern die Entstehung von Lungenkrebs eher zu fördern (Ergebniss der so genannten Finnischen Raucherstudie).

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