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Neuromodulierende Wirkstoffe

Die Aminosäure Tryptophan

Tryptophan

  • soll stimmungsaufhellend und
  • beruhigend wirken.
Abb.1
Cashew-Kerne im Studentenfutter

L-Tryptophan ist eine aromatische Aminosäure, die Säugetiere und auch der Mensch nicht selbst herstellen können. Als essenzielle Aminosäure muss Tryptophan mit der Nahrung aufgenommen werden, also beispielsweise über Cashew-Kerne, Vollmilch, Haferflocken, Reis, Kalbfleisch, Sonnenblumensamen, Kakaopulver oder bestimmte Gemüsesorten, die geringe Mengen dieser Aminosäure enthalten.

Wie alle Protein-bildenden Aminosäuren ist Tryptophan für die Synthese einiger Proteine unverzichtbar. Wichtiger im Stoffwechsel ist aber die Funktion als Vorstufe von Nicotinsäure (Vitamin Niacin) und als Vorstufe für verschiedene Hormone und Neurotransmitter wie Melatonin und Serotonin. Ein Tryptophan-Mangel (der bei Gesunden nur bei einer besonders Tryptophan-armen Ernährung auftritt, beispielsweise bei einer Diät, die auf Mais-Produkten beruht) wird daher oft mit depressiven Verstimmungen, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen in Verbindung gebracht. Aus diesem Grund gilt L-Tryptophan auch als eine Art natürliches Antidepressivum.

Bei einigen Menschen mit familiärer Vorbelastung im Hinblick auf Depressionen wurde gezeigt, dass ein Tryptophan-Mangel die Gedächtnisleistung in Merktests reduziert. Auch Menschen, die aufgrund von Immuntherapien einen reduzierten Tryptophan-Spiegel haben, könnten möglicherweise von einer Tryptophan-Therapie profitieren. Der Umkehrschluss, dass Tryptophan-Tabletten stimmungsaufhellend wirken, ist jedoch nicht wissenschaftlich eindeutig belegt. Bei dem bewährten alten Hausmittel, heiße Milch mit Honig gegen Schlafprobleme zu trinken, erleichtert wahrscheinlich die im Honig enthaltene Glucose die Aufnahme von Tryptophan aus der Milch: Insulin fördert auch die Aufnahme der Aminosäure. Dem aus Tryptophan im Gehirn gebildeten Serotonin werden schlaffördernde Eigenschaften zugeschrieben.

Biosynthese von Melatonin aus Tryptophan

Biosynthese von Niacin aus Tryptophan

Abb.2

Die Wirkung von L-Tryptophan oder dem deutlich stärker wirkenden Metaboliten 5-Hydroxy-tryptophan (5-HTP, z.B. als "Oxitriptan®" erhältlich) wird als stimmungsaufhellend, beruhigend und gewichtsreduzierend beschrieben. In Deutschland ist L-Tryptophan (250 oder 500 mg) als leichtes Schlaf- bzw. Beruhigungsmittel rezeptfrei in Apotheken erhältlich. 5-Hydroxy-tryptophan (50, 100 oder 200 mg) ist hingegen rezeptpflichtig, denn eine längerfristige Einnahme dieser Substanz kann erhebliche gesundheitliche Risiken verursachen und ist mit Nebenwirkungen verbunden.

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Nebenwirkungen

In Kombination mit Tryptophan eingenommene SSRIs1) und MAO2)-Hemmer können zu einem Serotonin-Syndrom (Verwirrtheit, Unruhe, Tremor, Diarrhö) führen. Bei einer 5-HTP-Überdosierung sind neben den spontanen Reaktionen auf eine Überdosierung wie Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen auch langfristig stark erhöhte Serotonin-Spiegel zu erwarten, die zu Gewebe- und Herzklappenschäden und zu Herzversagen führen können.

Hinweis
L-Tryptophan war in den Vereinigten Staaten bis zum Januar 1996 verboten. Ursache dafür war in den 1980er Jahren gentechnisch hergestelltes, verunreinigtes L-Tryptophan des japanischen Unternehmens Showa Denko. Dieses Präparat verursachte vermutlich das u.U. tödlich verlaufende Eosinophile-Myalgie-Syndrom (EMS-Syndrom), das durch eine Vermehrung der eosinophilen Granulocyten im Blut, starke Muskelschmerzen, Ödeme, Hautveränderungen, Kurzatmigkeit, Fieber und Organschäden charakterisiert ist.
Was genau die Ursache der 37 auf EMS zurückzuführenden Todesfälle war, ist bis heute nicht eindeutig geklärt. Diskutiert werden zum einen Verunreinigungen durch 1,1'-Ethyliden-bis(L-tryptophan), auch Peak E genannt, die bei der Aufreinigung des gentechnisch in Bakterien hergestellten Präparates nicht entfernt wurden. Die direkte Folge einer Tryptophan-Überdosierung erscheint ebenso möglich: Das Tryptophan selbst beeinträchtigt den Abbau von toxischem Histamin und lässt dessen Konzentration im Organismus auf ein gefährliches Niveau ansteigen.

Literatur

Mendelsohn, D.; Riedel, W. J.; Sambeth, A. (2009): Effects of acute tryptophan depletion on memory, attention and executive functions: a systematic review.. In: Neurosci. Biobehav. Rev.. 33 , 926-52
Mayeno, A. N.; Lin, F.; Foote, C. S.; Loegering, D. A.; Ames, M. M.; Hedberg, C. W.; Gleich, G. J. (1990): Characterization of "peak E," a novel amino acid associated with eosinophilia-myalgia syndrome.. In: Science. Science , 1707-8
Daniel, P. M.; Love, E. R.; Moorhouse, S. R.; Pratt, O. E. (1981): The effect of insulin upon the influx of tryptophan into the brain of the rabbit.. In: J. Physiol.. 312 , 551-562
Titel des Artikels
The effect of insulin upon the influx of tryptophan into the brain of the rabbit.
Abstract
The effect of hyperinsulinaemia upon the influx of tryptophan into the brain was determined. A raised level of insulin was maintained in the circulation of rabbits for periods of up to 120 min by means of a continuous, programmed intravenous injection of the hormone, given by an electronically controlled variable-drive syringe. A similar, appropriately programmed, intravenous injection of glucose, given simultaneously with the insulin, maintained the concentration of the blood glucose within normal limits throughout each experiment, so that the results were not vitiated by the development of hypoglycaemia. 2. Raised levels of insulin in the blood affect the supply of tryptophan to the brain in two opposing ways: (a) by increasing the binding of tryptophan to the albumin in the blood, thereby reducing the level of the free tryptophan in the circulation by about a half, which would decrease the influx of tryptophan into the brain; (b) by simultaneously reducing the levels in the blood of six or more of the amino acids which compete with tryptophan for transport carriers into the brain, which would increase the influx of tryptophan. The net result of these two opposing effects is that insulin causes only a slight increase in the influx of tryptophan into the brain. 3. To account in quantitative terms for the effect of insulin upon the influx of tryptophan into the brain it proved necessary to make one assumption. This assumption was that a predictable proportion of the tryptophan which is loosely bound to blood albumin is being stripped off this protein by the transport carrier located on the luminal surface membranes of the endothelial cells during the passage of the blood through the cerebral capillaries. If this assumption is accepted the work reported here explains adequately the effect of insulin on the influx of tryptophan into the brain.

Zugang zur PubMed-Datenbank

1)SSRIs: Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
2)MAO: Monoamin-Oxidase
3)WHO: World Health Organization
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