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2.1 - 2.5 - Aspirin (gesamt)

Entstehung des peripheren Schmerzes

Um die Rolle der Prostaglandine bei der Schmerzentstehung und damit die schmerzhemmende (analgetische) Wirkung des Aspirins durch die Hemmung der Prostaglandin-Biosynthese erklären zu können, sollen im Folgenden zunächst die Grundzüge der zum Phänomen Schmerz führenden Mechanismen beschrieben werden. Dabei wird das sehr komplexe und längst nicht vollständig aufgeklärte Schmerzgeschehen vereinfacht so dargestellt, dass insbesondere die Funktion der Prostaglandine und die Wirkungen des Aspirins verstanden werden können.

Der Auslöser eines Schmerzes ist eine Noxe (lat. noxa "Schaden"), d.h. ein mechanischer, chemischer oder thermischer Reiz, der eine Gewebeschädigung verursacht oder zumindest potentiell gewebeschädigend ist.

Wie wird nun die primäre Noxe vom Nervensystem detektiert, so dass die Information einer (potentiellen) Gewebeschädigung (Gefahr!) zum Gehirn geleitet und dort als Schmerz wahrgenommen und verarbeitet wird?

Abb.1
Übersichtsbild zum Film: Entstehung des peripheren Schmerzes. (Bild nicht aktiv! Link im Text!)

Praktisch jedes menschliche Gewebe ist mit speziellen Sensoren, den Nozizeptoren, durchsetzt, die aufgrund einer entsprechend hohen Reizschwelle nur durch gewebeschädigende oder potentiell gewebeschädigende Reize (Noxen) (1.) erregt werden. Die Nozizeptoren sind dünne, freie Nervenendigungen mit einer speziellen Ausstattung an Membranrezeptoren für schmerzaktive bzw. schmerzregulierende Substanzen, die infolge von Noxen freigesetzt bzw. neu gebildet werden (2.). Docken schmerzauslösende (algetische) Stoffe an ihre spezifischen Rezeptoren an (3.), so kommt es durch die Modulation von Membran-Ionenkanal-Proteinen und der damit verbundenen Änderung der Ionenströme durch die Membran (4.) zur Erzeugung eines elektrischen Generatorpotenzials (auch Rezeptor- oder Sensorpotenzial genannt) (5.) an der Nozizeptorenmembran. Dieses Generatorpotenzial wird in den Nozizeptoren auf noch weitgehend ungeklärte Weise in eine Folge von elektrischen Impulsen, die Aktionspotenziale, umgewandelt, die schließlich zum Gehirn geleitet werden (6.). Dort werden diese Signale als Schmerz interpretiert, weil sie von den nur auf Reize hoher Intensität reagierenden, schmerzspezifischen Nozizeptoren ausgesandt wurden (7.).

Zum Film zur Entstehung des peripheren Schmerzes.

Die Intensität des nozizeptiven Reizes, und damit die Stärke des Schmerzes, ergibt sich für das Gehirn aus der Frequenz der elektrischen Impulse und der Anzahl der erregten Aktionspotenziale aussendenden Nozizeptoren. Der Ort der Schmerzauslösung folgt aus der Topographie des nozizeptiven Nervensystems und die Dauer der Noxe aus der Zeit, in der Aktionspotenziale von den Nozizeptoren ausgesandt werden.

Übung: Aspirin - Schmerzentstehung

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