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Tutorial MenueBiotoxineLerneinheit 4 von 7

Pilzgifte und Mykotoxine

Das Phalloides-Syndrom

Der Grüne Knollenblätterpilz (Amanita phalloides) gilt als der giftigste Pilz überhaupt und ist für 90 % aller tödlichen Pilzvergiftungen verantwortlich. R. Kobert isolierte 1891 einen Giftstoff aus dem Knollenblätterpilz, den er Phallin nannte und der hämolytische Eigenschaften hatte. Phallin aber war hitzeempfindlich. J. J. Abel und W. W. Ford unterschieden 1909 diese Substanz, die nun Phallolysin genannt wurde, von dem hitzestabilen Toxin, das für die Vergiftungen verantwortlich war. Diese Toxine wurden später als Phalloidin (Lynen und Wieland, 1938) und Amanitin (Wieland und Hallermeyer, 1941) identifiziert.

Abb.1
Grüner Knollenblätterpilz (Amanita phalloides)
© by Erhard Ludwig, Fungicon-Verlag Berlin

Die Symptome

Nach einer Latenzzeit von 6-24 Stunden treten die ersten Vergiftungssymptome auf. Es kommt zu Übelkeit, Bauchschmerzen und Koliken, Erbrechen, wässerigen und später auch blutigen Durchfälle, in deren Folge dann auch Blutdruckabfall, Schocksyndrome und Austrockung auftreten. Diese Phase dauert meistens 1-2, manchmal auch 2-4 Tage. Erhöhte Transaminase-Werte zeigen einen ersten Leberschaden an, der in den nächsten Tagen fortschreitet (hepatorenale Phase). Die Leber wird mehr und mehr druckempfindlich, Gelbsucht, Magen- und Darmblutungen treten auf. Der Tod tritt bei unbehandelten Patienten nach 4-7 Tagen ein.

Das Gift

Der Giftgehalt von Amanita phalloides liegt bei 7-9 mg pro g Trockenmasse, etwa 30 % davon sind Amatoxine. Ca 5-7 g Amatoxine sind (je nach Gewicht des Menschen) tödlich, also bereits weniger als 50 g Frischpilz. Ein Pilzfruchtkörper reicht also unter Umständen bereits für eine tödliche Vergiftung aus. Amatoxine kommen auch bei der Gattung Galerina (Galerina marginata oder Gift-Häubling, Galerina sulciceps oder Gewächshaus-Häubling) oder der Gattung Lepiota (Schirmlinge, Lepiota helveola: Fleischrosa Giftschirmling) vor.

Amatoxine wie z.B. das Amanitin sind hitze- und säurestabile bicyclische Oktapeptide mit einer Indol-(R)-Sulfoxid-Brücke, die auf den RNA-Polymerase II wirken. Die tödliche Dosis für den Menschen liegt bei 5-7 mg (wirksame Konzentration zur Hemmung der Polymerase: mindestens 10-8 M). Die Amatoxine werden vermutlich zunächst in die Galle ausgeschieden, dann aber im enterohepatischen Kreislauf wieder ins Blut gebracht und zuletzt über die Niere ausgeschieden. Zur Therapie müssen zunächst die Toxine aus dem Magen-Darm-Trakt entfernt und die Aufnahme des Toxins in Leberzellen verhindert werden, dazu kommt eine Behandlung des Elektrolyt- und Wasserverlusts, Magen- und Darmspülung, Gabe von Kohletabletten, Duodenalsonde zur Entfernung der Galle, Hämodialyse oder Plasmaphorese oder auch Lebertransplantationen bei besonders schweren Fällen.

Andere Gifte im Knollenblätterpilz sind die Virotoxine und die Phallotoxine, bicyclische Heptapeptide mit einer Indol-Thioether-Brücke. Dieser Wirkstoff hat eine hohe Affinität zu Actinfilamenten und verhindert die Depolarisation von polymerem F-Actin zu G-Actin. Sind vermutlich nicht für die Toxizität der Knollenblätterpilze verantwortlich und finden breite Anwendung in der Zellbiologie.

Literatur

Lynen, F.; Wieland, U. (1938): Über die Giftigkeit des Knollenblätterpilzes. IV.. In: Liebigs Ann. Chem.. 533 , 93-117
Wieland, U.; Hallermayer, R. (1941): Amanitin, das Hauptgift des Knollenblätterpilzes. In: Liebigs Ann. Chem.. 548 , 1-18

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