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Tutorial MenueAutoimmundiagnostikLerneinheit 1 von 2

Autoimmunität - eine Einführung

Immuntoleranz und Autoimmunität

Normalerweise reagieren die Zellen der Immunabwehr nicht mit körpereigenen Bestandteilen. Im Laufe der Reifung und Entwicklung von T- und B-Zellen aus den entsprechenden Vorläuferzellen, werden alle die Zellen vernichtet, die an Oberflächenmoleküle auf den eigenen Körperzellen binden können. Die Zellen lernen, zwischen selbst und nicht-selbst zu unterscheiden.

Bei einer Autoimmunkrankheit wird diese Immuntoleranz durchbrochen. Dazu kann es zum Beispiel dann kommen, wenn bei einer Verletzung oder einem massiven Absterben von Zellen Bestandteile, die sonst im Zellinnern verborgen sind, in den Blutkreislauf gelangen und dadurch für die Immunzellen angreifbar werden.

Manchmal werden auch körpereigene Proteine im Verlauf einer Entzündung oder durch die Einwirkung von Umweltfaktoren biochemisch verändert (posttranslational modifiziert), so dass das Immunsystem sie daraufhin als "fremd" wahrnimmt. Beispiele dafür sind die Citrullinierung von Proteinen bei der Entstehung einer rheumatoiden Arthritis oder die Deamidierung von Gliadin bei der Zöliakie.

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Abb.1
HLA-VIPR-Komplex

Kristallstruktur eines menschlichen MHC (HLA1)), der das citrullinierte Fragment eines Rezeptors für das vasoaktive intestinale Polypeptid (VIPR) bindet (PDB-Code: 3B6S). Auf diese Weise präsentiert der MHC dem Immunsystem ein körpereigenes citrulliniertes Peptid. Diese Citrullinierung führt dazu, dass das Immunsystem dieses Peptid als "körperfremd" erkennt und dagegen aktiv werden kann.

HLA-Klasse-I-Histokompatibilitäts-Antigen (B-27 alpha-Kette): gelb und magenta; Beta-2-microglobulin: silber; VIP-Rezeptor-1-Fragment (Aminosäure 400-4008): blau; Citrullin: orange.

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