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Tutorial MenueAutoimmundiagnostikLerneinheit 1 von 2

Autoimmunität - eine Einführung

Autoimmunerkrankungen II

Das Antiphospholipid-Syndrom, auch Hughes-Syndrom genannt, ist eine Autoimmunkrankheit, die besonders junge Frauen im gebärfähigen Alter betrifft. Es kommt zu Thrombosen, wiederholten Fehlgeburten oder intrauterinem Fruchttod ohne klar erkennbare äußere Ursache. Im Blut der Patientinnen lassen sich Autoantikörper gegen Phospholipide, wie Cardiolipin, oder Phospholipid-bindende Proteine nachweisen.

Abb.1
Cardiolipin

R: gesättigte oder ungesättigte Fettsäurereste

Auch die Zöliakie, eine Unverträglichkeit für Gluten, das Klebereiweiß in Getreide, wie Weizen, Gerste oder Roggen, ist keine Allergie im klassischen Sinne, sondern hat eine autoimmune Grundlage.

Bei der Zöliakie, führt die Aufnahme des Weizenproteins Gliadin über die Dünndarmschleimhaut zur Entstehung lokaler Autoimmunreaktionen. Die Dünndarmschleimhaut wird daraufhin so stark geschädigt, dass wichtige Nährstoffe nicht mehr aufgenommen werden können. Mangelerscheinungen und bei Kindern auch Entwicklungsverzögerungen sind die Folge.

Abb.3
Weizen (Triticum aestivum L. subsp. aestivum)
Urheber: Franz Eugen Köhler, Köhler's Medizinal-Pflanzen

Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass auch bei der Arteriosklerose Autoimmunprozesse ablaufen. Krankheiten, bei deren Entstehung autoreaktive Mechanismen eine Rolle spielen sind also gar nicht so selten.

Zusätzlicher Lesestoff

  • Das Antiphospholipid-Syndrom - eine Herausforderung für die Labordiagnostik (PDF-Download). In: Up-to-Date 2009, Hrsg. Orgentec Diagnostika, Mainz.
  • Zöliakie - von der Kinderkrankheit zum Volksleiden (PDF-Download). In: Up-to-Date 2008, Hrsg. Orgentec Diagnostika, Mainz.

Literatur

Wick, G.; Knoflach, M.; Xu, Q. (2004): Autoimmune and Inflammatory Mechanisms in Atherosclerosis.. In: Annual Review of Immunology. 22 (1) , 361-403
Titel des Artikels
Autoimmune and Inflammatory Mechanisms in Atherosclerosis.
Abstract
The present review focuses on the concept that cellular and humoral immunity to the phylogenetically highly conserved antigen heat shock protein 60 (HSP60) is the initiating mechanism in the earliest stages of atherosclerosis. Subjecting arterial endothelial cells to classical atherosclerosis risk factors leads to the expression of HSP60 that then may serve as a target for pre-existent cross-reactive antimicrobial HSP60 immunity or bona fide autoimmune reactions induced by biochemically altered autologous HSP60. Endothelial cells can also bind microbial or autologous HSP60 via Toll-like receptors, providing another possibility for targetting adaptive or innate immunological effector mechanisms.
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