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Fachgebiet - Mikrobiologie, Immunologie

HIV steht als Abkürzung für human immunodeficiency virus, also menschliches Immunschwäche-Virus, das AIDS (acquired immunodeficiency syndrome, erworbenes Immundefektsyndrom) verursacht. Wie alle Retroviren baut auch HIV sein Genom in die Wirtszelle ein und ist daher praktisch nach einer Infektion nicht mehr zu eliminieren. Je nach Immunstatus des Patienten, Subtyp des Erregers und natürlich auch der verfügbaren Therapie können Infizierte jahre- oder sogar jahrzehntelang überleben.

HI-Viren werden in die Spezies HIV-1 und HIV-2 und zahlreiche Subtypen unterteilt. HIV-1-Viren der Gruppe M, Subtyp B kommen vor allem in Westeuropa, und HIV-2 hauptsächlich in Westafrika vor.

HIV wird durch Körperflüssigkeiten wie Muttermilch, Blut, Sperma oder Vaginalsekret übertragen. Das Virus vermehrt sich in Wirtszellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen - also vor allem T-Lymphocyten (T4-Helferzellen), Monocyten, Makrophagen oder dendritischen Zellen und verursachen langfristig einen Zusammenbruch des Immunsystems. Patienten sterben in den meisten Fällen nicht am HIV-Infekt, sondern an so genannten opportunistischen Infektionen, die auf den Ausfall des Immunsystems zurückzuführen sind. 2005 lag die Zahl der HIV-infizierten Personen bei ca. 38,6 Millionen, 4,1 Millionen Menschen wurden in diesem Jahr neu mit HIV infiziert und 2,8 Millionen Infizierte starben an AIDS-assoziierten Erkrankungen (Quelle: WHO-Report). Zur Behandlung stehen derzeit vier Wirkstoffklassen zur Verfügung, die vorwiegend als Kombination eingesetzt werden.

  • Nucleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (auch NRTIs oder engl. nukes genannt): Nucleosid- und Nucleotid-Analoga, die die Umschreibung der viralen RNA in DNA verhindern.
  • Nicht-nucleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTIs), die das Umschreiben der Virus-RNA in DNA blockieren.
  • Protease-Inhibitoren (PIs) wie Saquinavir oder Nelfinavir, die das Herausschneiden der einzelnen viralen Proteine aus einem Polyprotein-Vorläufer verhindern.
  • Fusionshemmer T-20. Die Fusionshemmer (Enfuvirtide, Handlesname Fuzeon) verhindern, dass HIV sein Genom in die T-Helferzellen einschleusen kann. Bei diesem Prozess muss das Glycopeptid 41 der Virushülle an die Zellmembran binden, was durch den Fusionshemmer blockiert wird.
Abb.1
3D-Animation zum Aufbau des HI-Virus
© Wiley-VCH

Siehe auch: Virus-Typ

Lerneinheiten, in denen der Begriff behandelt wird

Drug Design am Beispiel eines HIV-Protease-InhibitorsLevel 260 min.

PharmaziePharmazeutische ChemieWirkstoffdesign

Einführung in das Thema Drug Design, Vorstellung wichtiger Konzepte und Methoden, Veranschaulichung am Beispiel eines HIV-Protease-Inhibitors, Aufbau und Lebenszyklus des HI-Virus